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仔豬衰竭綜合征的發病機制及其防制對策

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仔豬衰竭綜合征的發病機制及其防制對策 標籤:仔豬 仔豬腹瀉 仔豬成活率 仔豬保健 哺乳仔豬

  豬的Ⅱ-型圓環病毒(PCV2)是引起仔豬多系統衰竭綜合征(PMWS)的主要病原,PCV具有PCVl和PCV2兩種基因型。PCVl無致病性,廣泛存在豬體內及豬源傳代細胞系;PCV2具有致病性。1991年加拿大首次爆發該病,隨後世界上許多國家和地區都有該病的報道。本病以斷奶仔豬和育肥豬生長緩慢、呼吸急迫、消瘦、貧血、出現黃膽現象等為特徵,給養豬業造成嚴重的經濟損失。我國經血清學調查和病毒分離鑒定,證實本病在我國也廣泛存在。該病是豬的一種新的傳染病,已引起國內外學者廣泛關注。豬圓環病毒(PCV)是迄今發現的一種最小的動物病毒。

  豬圓環病毒屬於圓環病毒科,該科是國際病毒分類委員會(1CTV)第六次學術報告會新命名的一個科。本病毒呈二十面體對稱、無囊膜。病毒粒子直徑為17nm。病毒基因組為單股環狀DNA。PCV對外界的抵抗力較強,在pH3的酸性環境中很長時間不被滅活。病毒對氯仿不敏感,在56℃或70℃處理一段時間,仍不失活。在高溫環境(72℃)也能存活一段時間。病毒不凝集牛、羊、豬、雞等多種動物和人的紅細胞。

  PCV能在PK-15細胞上生長,但不能引起細胞病變。它不能在原代胎豬腎細胞、恆河猴腎細胞、BHK-21細胞上生長。有報道PCV也能在Vero細胞及其他豬源代細胞繫上生長,Allan(1997)報道在接種PCV的PK-15細胞培養物中加入300mM的d-氨基葡萄糖-HCI作用30min,可促進PCV的複製。感染的PK-15細胞雖然不產生細胞的病變,但感染的PK-15細胞內含有許多胞漿內包涵體,少數感染的細胞內含有核內包涵體。

  一、發病機制

  現有研究證明PCV2與相關疾病的發生機制和免疫系統的損害有關。Joaguin等認為:PCV2的感染,對免疫系統的效應來講似乎是一把雙刃劍。實驗證明:一方面PCV2和PRRSV或PPV共同感染,表明這些病毒能刺激和激活免疫系統,從而在共同感染豬時,促進了PCV2的增殖。另一方面,嚴重的淋巴組織病損,包括淋巴細胞缺失和這些組織中免疫細胞亞群的其他變化,是豬嚴重發病的規律性特徵。

  1.免疫系統細胞中PCV2的增殖

  PMWS病豬的特徵性損害為恆定地包含不同程度的淋巴細胞缺失和淋巴器官的肉芽腫,而PCV2核酸和抗原主要從PMWS病豬組織的細胞漿中檢出,極少在巨噬細胞、樹突狀細胞和多核狀細胞的細胞核內檢出。病毒可從全身巨噬細胞,包括肝(kupffer細胞)、肺的肺泡和間質細胞及其他任何器官炎症浸潤液中的巨噬細胞中檢出。在嚴重的PMWS病豬中能觀察到顯著的淋巴細胞缺失,但在淋巴細胞中不能或者極少檢出PCV2的核酸和抗原。實驗證明:病理損害的嚴重程度、淋巴組織中病毒存在的量和臨床後果之間具有高度的正相關。

  眾所周知,DNA病毒是在細胞核內增殖的,然而奇怪的是歸屬DNA病毒的PCV2在單核細胞/巨噬細胞內罕有發現,卻在細胞漿內存在大量抗原和核酸。已經知道血細胞和其他上皮細胞或內皮細胞的細胞核內存在病毒標記物,由此推斷這類細胞在病毒增殖中起着關鍵作用,而且單核細胞/巨噬細胞漿內存在的抗原和核酸是其吞噬結果所致。

  2.免疫刺激和PCV2

  現在已有許多實驗證明:幼齡易感豬接種PCV2,不作額外操作,可產生典型的PMWS顯微病損,但只產生溫和的臨床病症。而PCV2與PRRSV或PPV共同感染的豬可產生嚴重的病症,由此推斷巨噬細胞受到PRRSV或PPV有關的激活,促進了PCV2的增殖。或者其他未知因素可能增強了兩種共同感染病毒的增殖。PRRSV在全世界廣泛分佈。在PMWS感染豬中,PCV2和PRRSV共同感染的比例很高,在美國高達20-60%。德國學者V.E.Ohlinger等對432個PMWS樣品的檢查結果表明PCV2與PRRS共同感染率高達75.9%。

  如果PRRS和PPV刺激免疫系統和促進PCV2增殖因果關係成立的話,可以假設在強力的佐劑中加入不相干的非傳染性免疫原作局部或全身性免疫刺激也應誘發PMWS。這一假設在對3日齡悉生豬的試驗中得到了證實:單獨感染PCV2的豬沒有一頭髮展成PMWS,而使用不完全Freund佐劑加鑰孔血藍素作肌肉注射,另外用(或不用)硫羥乙酸鹽(葡聚糖)作腹腔注射,所有免疫豬都出現了嚴重的PMWS,然而另外二次分別用3周齡和9周齡的尋常豬作類似的試驗,試驗豬和對照豬均未出現PMWS。

  上述研究結果表明:在某些條件下,免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要作用。這在實際生產中已得到了驗證。然而應用疫苗和免疫刺激劑觸發PMWS達到什麼程度,尚待更多的實驗和實例闡明。

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